Il piede diabetico neurologico è una complicanza legata alla neuropatia diabetica, che colpisce quasi un paziente su due dopo 20 anni di diabete. La microangiopatia determina l'alterazione dei microvasi dell'epinevrio e dell'endonevrio del nervo. A livello delle cellule di Schwann, la trasformazione del glucosio in eccesso in sorbitolo porta ad un'alterazione della membrana cellulare, quindi della guaina mielinica, portando infine alla degenerazione dei nervi.
Segni clinici del piede diabetico neurologico
Il danno alle fibre nervose contenute nei nervi è chiamato multineurite o, più frequentemente, polineurite diabetica, a causa della simmetria dei disturbi. Questa condizione costituisce il quadro clinico in oltre il 90% dei casi.
I – Neuropatia autonomica (o vegetativa).
1 - Il danneggiamento delle fibre del sistema nervoso autonomo o vegetativo, e in particolare delle fibre simpatiche dei nervi, porta ad una cattiva distribuzione del flusso sanguigno nelle strutture del piede.
A livello cutaneo, il piede neurologico è caratterizzato da relativo calore, polso talvolta accelerato, pelle ispessita e secca per iposudorazione, ipercheratosi nei punti di appoggio (vale a dire sotto la testa dei metatarsi, a livello dello stiloide del 5° metatarso e sotto il tallone), nonché fessure che fungono da punti di ingresso di infezioni.
2 - A livello osseo si verifica un disturbo di vascolarizzazione che determina una demineralizzazione dello scheletro, fonte di distruzione della sua architettura, associata ad una ricostruzione anarchica. Tutto ciò è fonte di deformazione dello scheletro e di conseguenza delle articolazioni ad esso collegate. Queste anomalie sono raggruppate sotto il termine osteopatia, artropatia o anche osteoartropatia diabetica di Charcot.
II – Neuropatia senso-motoria
Il danno alle fibre del sistema nervoso della vita sociale, cioè alle fibre sensoriali e motorie dei nervi, è chiamato neuropatia sensomotoria.
1) Il danno alle fibre motorie raramente porta alla paralisi (che è quindi periferica), nonostante il nome di polineurite diabetica sopra menzionato.
– Il danno ai muscoli estrinseci del piede prevale sui muscoli del compartimento anterolaterale e porta ad una riduzione della forza muscolare dei muscoli elevatori del piede. Il riflesso di Achille è abolito, come spesso lo è il riflesso rotuleo. L'atrofia muscolare è raramente significativa.
– Il danno alla muscolatura intrinseca del piede porta, a livello lombricale ed interosseo, alla formazione di dita a martello e ad artiglio che, attraverso la loro sublussazione, espongono le teste metatarsali ad ipersostegno e la parte posteriore delle articolazioni interfalangee prossimali, nonché la polpa delle dita, a conflitti con la scarpa.
2) Danni alle fibre sensoriali:
– Disturbi della sensibilità superficiale:
I disturbi soggettivi si manifestano sotto forma di parestesie simmetriche e distali, ad evoluzione progressiva verso l'alto, con dolore talvolta acuto, soprattutto ai polpacci, spesso durante la notte. Ciò si traduce in definitiva in un quadro di polineuropatia dolorosa, una forma di neuropatia caratterizzata da dolore invalidante e difficile da trattare. In questa forma i segni sono bruciore diurno e notturno, che spesso si manifesta a riposo e si attenua camminando. Questi dolori, a volte come il taglio, il digrignamento o lo schiacciamento profondo delle gambe, spesso portano all'insonnia, costringendo il paziente ad alzarsi di notte e camminare per alleviare il dolore.
– I disturbi oggettivi consistono nell’anestesia del piede “in calza” al tatto, al dolore, al caldo e al freddo (sensibilità termalgesica).
I disturbi profondi della sensibilità determinano una perdita della sensibilità alla pressione e alla vibrazione (la prima colpita nella neuropatia diabetica), rilevata mediante un diapason applicato sui rilievi ossei (malleoli, dorso del piede, cresta e tuberosità tibiale anteriore).
Complicanze neurologiche del piede diabetico
I - Dolore perforante plantare (MPP)
1 – Il meccanismo:
La perdita della sensibilità superficiale al dolore, al caldo e al freddo (sensibilità termalgesica), nonché della sensibilità profonda alla pressione, rendono il piede insensibile agli effetti dannosi delle sollecitazioni a cui è esposto. Tali vincoli sono dovuti a deformazioni legate a deficit motori, aggravate da quelle legate a deformazioni da possibile artropatia.
La non percezione della pressione del Monofilamento Semmes-Weinstein (RSU) (5,07 e 10 g) applicato sulla pelle è un buon test per valutare il rischio della comparsa di una ferita o di un'ulcera cutanea. Le aree cutanee così sottoposte ad eccessiva pressione, continua o intermittente (corsa, salto, trauma), fonte di necrosi ischemica, saranno sede di ferite, ulcerazioni o ipercheratosi al di sotto delle quali un distacco del flittenulare porterà all'ulcerazione caratteristica della malattia perforante plantare (PPM).
2 – I segni:
In condizioni di ipercheratosi, la formazione di vescicole dovuta alla separazione sottostante porterà all'ulcerazione che costituisce l'MPP. Questa ulcerazione è caratteristica, profonda, con bordi netti, anch'essi ipercheratosici, e con il fondo ricoperto da una patina purulenta. Si localizza nei punti di iperappoggio, sia fisiologici (teste del 1° e 5° metatarso e calcagno), sia patologici, legati ad alterazioni della statica del piede secondarie a deformazioni.
3 – Trattamento:
Il trattamento generale si basa sulla terapia insulinica parenterale per il diabete di tipo I e su una dieta ipocalorica con possibile sostituzione con agenti ipoglicemizzanti orali nel diabete di tipo II. La vaccinazione antitetanica è necessaria a causa della frequenza delle ferite in questo contesto, soprattutto se c'è stato un contatto con il terreno (giardinaggio). Se la vaccinazione contro il tetano non è aggiornata, alla vaccinazione deve essere abbinata un'iniezione di tetaglobulina.
La prevenzione della comparsa dell'MPP si basa sul consiglio del podologo riguardo all'esame del piede per una lesione iniziale, al lavaggio e all'igiene dei piedi, della deambulazione, delle calze e delle scarpe. I trattamenti di pedicure si concentrano particolarmente sulle aree di ipercheratosi. Si consigliano anche ortoplastiche e ortesi plantari adatte alle varie anomalie del piede.
Il trattamento dell'MPP confermato comprende cure specifiche per l'MPP con dimissione per garantirne la guarigione, nonché misure per prevenire la recidiva dell'MPP guarito nell'anno successivo. Raramente è necessario un intervento chirurgico. Ha lo scopo di correggere o ridurre le deformità che i mezzi non chirurgici non sono sufficienti per trattare correttamente.
II - Artropatia diabetica
In realtà è un'osteoartropatia.
1 – Il meccanismo:
È una complicazione della neuropatia che porta al riassorbimento osseo mediante degenerazione delle fibre neurovegetative, portando all'apertura di shunt artero-venosi nel derma. Infatti, la deviazione del flusso sanguigno a beneficio delle zone cutanee, a scapito dell'osso, provoca l'osteoporosi, che porta alla distruzione dello scheletro accompagnata da un processo anarchico di ricostruzione ossea, che provoca deformazioni ossee e articolari del piede.
Conseguenze: Queste deformazioni del piede saranno causa di appoggio patologico o di conflitti con la scarpa che, grazie all'anestesia cutanea legata alla neuropatia, porteranno a lesioni cutanee, la più tipica e temuta delle quali è il dolore perforante plantare (MPP).
2 – Segni clinici:
Il quadro dell'artrite pseudoinfiammatoria è raro. Si tratta di un attacco acuto con gonfiore, arrossamento e calore dell'articolazione, ma senza dolore, che progredirà nell'arco di circa due mesi. Il quadro dei disturbi a esordio progressivo è il più comune. Più spesso è insidioso, indolore e porta alla progressiva distruzione dell'articolazione e dello scheletro del piede. Il danno riguarda la 1a e la 5a testa dei metatarsi, l'articolazione metatarso-falangea dell'alluce, l'articolazione di Lisfranc e le ossa del tarso. Queste anomalie portano ad anchilosi articolare e soprattutto a deformità del piede, interessando le dita (che sono arricciate o a martello), sull'avampiede (che è rotondo o convesso), e sull'arco plantare che collassa, producendo al più il "piede di elefante" o "piede assorbente" o piede cubico di Charcot.
3 – Segni radiologici:
La distruzione ossea (osteolisi) è caratterizzata da immagini di geodi, aree di demineralizzazione localizzata, fratture patologiche dei metatarsi coesistenti con immagini di costruzione anarchica (osteofitosi). La scintigrafia ossea dello scheletro del piede può essere molto utile per identificare un'area di sofferenza ossea (iperfissazione) non rilevata dall'esame clinico e per guidare la realizzazione di ortesi plantari destinate ad alleviare i punti di pressione eccessiva e prevenire così la comparsa di MPP. È a livello della 1a e 5a articolazione metatarso-falangea, dell'osso navicolare, del cuboide e del calcagno che si verificano queste anomalie.
In breve, il piede diabetico neurologico illustra l’importanza della prevenzione e della gestione proattiva nella gestione del diabete. Questa complicanza, seppure comune, può portare a gravi conseguenze come deformità articolari, ulcerazioni croniche e, nei casi più gravi, amputazioni. I segni clinici, anche se talvolta discreti, devono essere rilevati e trattati rapidamente per evitare la progressione verso forme più gravi. Gli approcci preventivi, tra cui l’ispezione regolare del piede, l’igiene rigorosa e l’uso di plantari adeguati, svolgono un ruolo cruciale nella protezione da queste complicanze. Allo stesso modo, l’educazione del paziente e la stretta collaborazione con operatori sanitari specializzati sono essenziali per un’assistenza completa ed efficace.
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